De aproape un secol, dieta ketogenica este utilizata, printre altele, ca terapie adjuvanta in controlul crizelor epileptice, mai cu seama in cazul pacientilor care nu raspund la tratamentul medicamentos, dar si alaturat diverselor terapii medicale. In plus, apar tot mai multe date care atesta si beneficiile dietei ketogenice in ceea ce priveste imbunatatirea functiei cognitive.
Utilizatea nutritiei pentru a trata epilepsia dateaza de pe vremea lui Hipocrate. Totusi, dieta ketogenica asa cum o cunoastem noi astazi, cu specificitatile sale, este utilizata de aproximativ 100 de ani, dupa ce o serie de cercetatori au aratat ca un consum ridicat de grasimi poate „pacali” organismul ca este in post alimentar, fara a recurge insa la resitrictii calorice insemnate.
Particularitatea dietei ketogenice este producerea corpilor cetonici (BHB, Ac si AcAc) la nivelul ficatului. Pe parcursul acestui secol, a fost folosita ca terapie adjuvanta cu intreruperi, intrucat este dificil de aplicat un consum ridicat de grasimi (80% in keto medical), insa au aparut o serie de derivatii mai usor de tolerat ale dietei, confirmandu-i, de nenumarate ori, beneficiile. Astfel, dieta MCT (acizi grasi cu lant mediu), Atkins modificat, dieta indicelui glicemic au fost utilizate pana la mijlocul anilor ’90, cand dieta ketogenica a fost adoptata pe scara larga ca terapie la epilepsiile rezistente la tratament.
Din 1930 pana in prezent, au fost lansate o serie de ipoteze cu privire la functionalitatea dietei ketogenice in raport cu reducerea frecventei convulsiilor:
- Corpii cetonici au rol direct de agenti anticonvulsivi
- Imbunatatirea functiilor mitocondriale
- Cresterea nivelului de GABA (inhibitor al neurotransmisiei) si scaderea nivelului de glutamat (excitant)
- Actiunea inhibitoare a acizilor grasi
- Reducerea stresului oxidativ
- Imbunatatirea functiei ciclului acidului citric prin suplimentarea cu substraturi anaplerotice
Intr-un fel sau altul, toate ipotezele de mai sus au fost demonstrate. Poate ca dieta ketogenica functioneaza ca un cumul intre acestea. Un studiu publicat in 2005 arata rolul corpilor cetonici in alterarea metabolismului glutamatului si cresterea nivelului de GABA, imbunatatind astfel inhibarea neuroexcitabilitatii. In cazul copiilor, un alt studiu a demonstrat cresterea nivelului de GABA dupa inceperea dietei ketogenice, in timp ce in cazul nivelului de glutamat nu au aparut schimbari. Totusi, desi nivelul de glutamat a ramas neschimbat, se pare ca exista un mecanism alternativ prin care dieta ketogenica suprima excitabilitatea neuronala. Astfel, corpii cetonici BOHB (betahidroxibutirat) si AcAc (acetoacetat) par a limita eliberarea de glutamat, minimizand astfel neuroexcitabilitatea.
In ultimii 20 de ani, au fost finalizate nenumarate studii clinice referitoare la beneficiile dietei ketogenice sau ale variatiilor acesteia. Luand in considerare toate schimbarie metabolice, hormonale si fiziologice date de dieta ketogenica, cercetarea mediatorilor este intr-o continua expansiune. Insa nu vom putea sustine ca un singur mecanism poate explica efectele clinice ale acestei diete. Asa cum am mentionat si anterior, aceasta abordare nutritionala e bazata pe mecanisme multiple, care conlucreaza in paralel si care, dat fiind interesul ridicat, se dezvaluie cercetatorilor pas cu pas.
